هل يمكن للأسبرين في اليوم أن يبقي مرض الزهايمر بعيدًا؟ لو كانت بهذه البساطة. ومع ذلك ، تشير الأبحاث الجديدة إلى أنه يبدو أن هناك بعض الأمل في أن الأسبرين ، أحد أكثر الأدوية المستخدمة على نطاق واسع في العالم ، قد يساعد في علاج بعض جوانب مرض الدماغ المدمر.
اكتشف العلماء أن الأسبرين يعمل مع بعض الآلات تحت الخلوية في الدماغ لمنع تراكم اللويحات النشوانية ، النقط اللزجة من البروتين حول خلايا المخ التي يعتقد أنها السبب الرئيسي لمرض الزهايمر ، وفقًا للدراسة الجديدة ، التي أجريت في الفئران.
في الدراسة ، كشفت تجارب الفأر أن الأسبرين عزز قدرة الليزوزومات ، التي تشبه إلى حد ما معالجات نفايات الخلايا وإعادة التدوير ، لمسح البلاك النشواني أو منعه من التكوين في المقام الأول. قال الباحثون ، الذين نشروا نتائجهم اليوم (2 يونيو) في مجلة علم الأعصاب ، إن الأسبرين يجب أن يكون له نفس التأثير على الشكل البشري لمرض الزهايمر.
يعد مرض الزهايمر ، وهو النوع الأكثر شيوعًا من الخرف ، مرضًا تصاعديًا في الدماغ يصيب ما يقرب من 6 ملايين أمريكي وهو السبب الرئيسي السادس للوفاة بين جميع البالغين في الولايات المتحدة ، وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. لا يوجد علاج ، وقد حققت الأدوية نجاحًا محدودًا جدًا في إبطاء تطور المرض.
الأسبرين ، المعروف أيضًا باسم حمض أسيتيل الساليسيليك ، هو دواء رخيص الثمن له تاريخ طويل من الأمان في الجرعات المنخفضة ، بصرف النظر عن تهيج المعدة المحتمل وخطر ضئيل للنزيف الداخلي. يأخذ العديد من البالغين جرعة منخفضة من الأسبرين يوميًا كمخفف دم خفيف للمساعدة في منع النوبات القلبية.
في الواقع ، وجدت العديد من الدراسات على مستوى السكان حول الأسبرين وصحة القلب أن الأسبرين قد يقلل أيضًا من خطر الإصابة بمرض الزهايمر ، وإن كان بشكل متواضع. استعرض التحليل التلوي الذي نشره باحثون صينيون في مارس 2018 في مجلة Frontiers in Aging Neuroscience 18 دراسة على مستوى السكان ووجدوا أن الاستخدام المنتظم للأدوية المضادة للالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs) ، بما في ذلك الأسبرين ، ارتبط بنسبة 20 في المائة انخفاض خطر الإصابة بمرض الزهايمر في المتوسط.
الأسبرين والزهايمر
بناءً على الارتباط المحتمل بين الأسبرين والوقاية من مرض الزهايمر ، الذي تمت ملاحظته لأول مرة منذ أكثر من عقد من الزمان ، قام الباحثون في المركز الطبي بجامعة راش في شيكاغو بصياغة تجارب تنطوي على إعطاء الأسبرين إلى الفئران باستخدام نسخة من الماوس لمرض الزهايمر وأيضًا تطبيق الأسبرين مباشرة على دماغ الفأر الخلايا النامية في المختبر.
قال معد الدراسة الرئيسي كاليبادا باهان ، أستاذ علوم الأعصاب في جامعة راش ، إن كلا النهجين - في الجسم الحي وفي المختبر - يبدو أنهما يمنعان أو يعكسان العلامات البيولوجية لمرض الزهايمر.
وأوضح باهان أن الأسبرين ينشط مستقبلات خلوية تسمى PPARα ، والتي بدورها تنظم بروتينًا يسمى TFEB ، وهو ما يسمى بالمنظم الرئيسي لنشاط الليزوزومات. باختصار ، يساعد الأسبرين الخلايا على إزالة الحطام الخلوي ، بما في ذلك البروتينات التي تشكل البلاك النشواني.
وقال بهان لـ Live Science: "نتوقع رؤية نتائج مماثلة في خلايا الدماغ البشرية".
وقال باهان إن الأدوية الأخرى ، مثل دواء gemfibrozil الخافض للدهون الثلاثية (الذي يُباع باسم Lopid) ، تستهدف أيضًا TFEB ، لكن الأسبرين آمن بما يكفي ليكون متاحًا بدون وصفة طبية وله آثار جانبية أقل.
قال راجيني راو ، أستاذ علم وظائف الأعضاء في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز في بالتيمور ، والذي لم يشارك في هذا البحث ، إن الدراسة الجديدة "تقدم شرحًا ميكانيكيًا أنيقًا للآثار الوقائية للأسبرين التي تظهر على المستوى الخلوي ونموذج الحيوان".
ومع ذلك ، أشارت إلى أنه من غير الواضح من الدراسة ما إذا كانت درجة التحسن في إزالة الأميلويد ستترجم إلى تحسين وظائف الدماغ.
وقال راو لـ Live Science إن نتائج الدراسات الوبائية على استخدام الأسبرين والخرف متفاوتة. "في حين كانت هناك بعض مؤشرات الحماية ، فشلت دراسات أخرى في تكرار ذلك. ولسوء الحظ ، هذا هو الحال تقريبًا لكل دواء مستخدم في تجارب مرض الزهايمر - أكثر من 99 في المائة فشلت في العيادة - وهذا هو السبب في أن بحث مرض الزهايمر يمثل تحديًا خاصًا ".
قال بهان أنه على الرغم من أن الأسبرين آمن نسبيًا ، إلا أنه يحمل بعض المخاطر عند استخدامه يوميًا ولا يجب استخدامه بشكل عرضي كطريقة غير مثبتة لعلاج مرض الزهايمر أو الوقاية منه. وأضاف أنه بالنسبة للأسبرين لتحفيز نشاط الليزوزومات ، يجب أن يكون المستقبل الخلوي PPARα موجودًا ، وبالتالي فإن أي شخص مصاب بالزهايمر يفتقر إلى عدد كاف من مستقبلات PPARα لن يستفيد من الأسبرين. وقال بهان إن ذلك قد يفسر النتائج المختلطة للدراسات على مستوى السكان.
